Dexeneración do parénquima. anatomía mórbida

Ás veces, na práctica clínica é que existe tal cousa como a dexeneración do parénquima. anatomía patolóxica relaciona os con disturbios en gaiolas de metabolismo. En palabras simples, o corpo descomponse o proceso de subministro ea acumulación de nutrientes, o que leva a cambio morfolóxica (visual). Revelan unha patoloxía pode na sección ou tras unha serie de probas altamente específicos. Parenquimatoso e dexeneración estromal-vascular son a base de moitas enfermidades mortais.

definición

Parenquimatosa dexeneración - son procesos patolóxicos que levan a cambios na estrutura da célula dos órganos. Entre os mecanismos das células de enfermidades auto segregan trastorno do déficit de enerxía con fermentopathy, trastornos discirkulatornaya (sangue, linfa, interstício, fluído intercelular), endócrino e dexeneración cerebral.

Existen varios mecanismos de dexeneración:

- infiltración, isto é, o exceso de transporte de produtos derivados do sangue do metabolismo dentro da célula ou o espazo extracelular debido a un fallo nos sistemas enzimáticos do corpo;

- descomposición ou Phanerozoic representa as estruturas intracelulares de decaimento, o que leva a trastornos do metabolismo e acumulación de produtos metabólicos non oxidados;

- síntese distorsionada de substancias que son normais de células non xoga;

- a transformación de nutrientes introducidos na célula para construír un calquera tipo de produtos finais (proteínas, graxas e hidratos de carbono).

clasificación

Os patologistas son os seguintes tipos de Distrofias parénquima:

1. En función das alteracións morfológicas:

- puramente parénquima;

- estromal-vascular;

- mesturado.

2. De acordo co tipo de substancias acumuladas:

- proteína ou disproteinozy;

- graxa ou lipidoses;

- carbohidratos;

- mineral.

3. Como a prevalencia do proceso:

- System;

- local.

4. Ata o momento da aparición:

- adquirido;

- conxénita.

Aqueles ou outro dexeneración do parénquima anatomía patolóxica define non só axentes nocivos, pero tamén sobre as particularidades das células afectadas. A transición dunha a outra distrofia é teoricamente posible, pero practicamente posible patoloxía combinada única. Parenquimatosa dexeneración - é a esencia do proceso que ocorre na célula, pero só unha parte dun síndrome clínico que inclúe deficiencia morfolóxica e funcional dun órgano particular.

Disproteinozy

O corpo humano está formado en gran parte das proteínas, e auga. As moléculas de proteína son parte das paredes celulares, membranas das mitocondrias e outros organelos, en suma, son libres no citoplasma. Como norma xeral, e encimas.

Disproteinozom tamén chamado unha patoloxía como distrofia proteína parenquimatosa. E a súa esencia reside no feito das proteínas celulares cambiar as súas propiedades, así como sufrir cambios estruturais, como a desnaturalización ou kollikvatsiya. Proteína-parenquimatosa distrofia refírese gotículas hialinas, hidrópicos, corno e distrofia granular. Nas primeiras tres será escrito en detalle, pero o último, granular, caracterizado polo feito de proteínas acumúlase nas células dos grans, debido a que son estiradas as células, eo corpo é aumentado, torna-se solto e sen brillo. É por iso que a distrofia granular tamén chamado inchazo aburrido. Pero os científicos non teñen dúbida de que parénquima dexeneración. Necropsia do proceso é tal que pode ser tomada para a compensación de grans aumentou estrutura celular, como unha resposta ao estrés funcional.

dexeneración gota hialina

Con este tipo de distrofia en células hialinas aparecer gotas grandes que finalmente fundirse uns aos outros e encher todo o espazo interior das células, desprazando ou destruíndo os seus organelos. Isto leva á perda da función, e mesmo morte celular. Na maioría das veces a enfermidade ocorre no tecido renal, polo menos no fígado e corazón.

Durante citologia trala biopsia renal, ademais para a acumulación de hialina en nephrocytes exhiben destrución de elementos móbiles. Este fenómeno aparece cando o paciente desenvolve un fallo vacuolar-lisossomal, o que leva a unha diminución da reabsorción de proteínas a partir da urina primaria. Na maioría das veces, esta patoloxía ocorre na síndrome nefrótica. Os diagnósticos máis frecuentes destes pacientes - glomerulonefrite e amiloidose renal. corpo exterior non muda cando hialina gota distrofia.

Nas células do fígado a situación é un pouco diferente. Durante microscopia atoparon corpúsculos de Mallory que consisten fibrilas e hialina alcohólica. A súa aparencia está asociada con enfermidade de Wilson, hepatite alcohólica, así como a cirrose biliar e india. O resultado deste proceso é desfavorable - a necrose das células do fígado, perda da súa función.

distrofia hidrópica

Este punto de vista difire das outras Distrofias que en células infectadas, novos organelos cheos con fluído. Na maioría dos casos, un tal fenómeno pode ser observado nas células da pel e do túbulo renal no fígado, músculo e glándula supra-renal.

Células microscopicamente aumentada, o citoplasma é cuberto vacúolos cun contido líquido transparente. O núcleo é desprazado ou lisadas, as estruturas restantes son eliminadas. En definitiva, a célula é un "globo" cheo de auga. Polo tanto, distrofia hidrópica ás veces chamado de globo.

corpos groseiramente permanecen practicamente inalteradas. O mecanismo de desenvolvemento desta enfermidade - violación presión osmótica colóide na cela e no espazo intercelular. Debido a este aumento da permeabilidade das membranas celulares das células morren e se descompoñen. As razóns destas alteracións químicas pode glomerulonefrite, diabete, amiloidose renal. O cambio nas células do fígado contribúen á hepatite viral e tóxico. Na pel dexeneración hidrópica pode ser causada por un virus da varíola.

Remata o proceso patolóxico de necrose focal ou totais, de xeito que a morfoloxía e función de deteriorarse rapidamente.

dexeneración da córnea

corpos actínicas patológicas - é a acumulación excesiva de queratina nas capas superficiais da pel, como hiperqueratose e Ictiose, eo xurdimento da substancia córnea, na que, como unha regra, non debe ser - nas membranas mucosas (leucoplasia, carcinoma de células escamosas). Este proceso pode ser tanto local e total.

As razóns para este tipo de enfermidades poden desordes germinais ectodérmica durante a embrioxénese, alteracións inflamatorias crónicas de tecido, as infeccións virais e as deficiencias de vitaminas.

Se o tratamento iníciase inmediatamente despois os primeiros síntomas, o tecido aínda pode recuperar, pero en casos avanzados, a cura non é posible. Longo existente corno distrofia sitios poden dexenerar en cancro de pel, e Ictiose conxénita é incompatible coa vida fetal.

distrofia hereditaria

dexeneración hereditaria parenquimatosa ocorrer debido a fermentopathia conxénita. Estas enfermidades son tamén chamados de enfermidades de almacenamento ser debido a trastornos metabólicos, produtos metabólicos acumular en células e fluídos corporais, envelenando-o. Os representantes máis coñecidos deste grupo son a fenilcetonúria, tirozinoz e cistinose.

órganos obxectivo da fenilcetonúria son sistema nervioso central, músculos, pel, e fluído (sangue, ouriños). produtos metabólicos no tirozinoze acumulan no fígado células, riles e ósos. A cistinose tamén afecta o fígado e os riles, pero ademais deles, bazo sufrindo, globos oculares, medula ósea, o sistema linfático e pel.

lipidoses

Lípidos contidos en cada célula, que pode ser tanto por separado como en combinación coas proteínas e as unidades estruturais para ser membranas celulares, así como outras ultraestruturas. Ademais, no citoplasma é glicerol e ácidos graxos. Co fin de detectar-los tecidos, utilizando métodos especiais de suxeción e cor, como ácido Sudán negro ou vermello, ósmico, sulfato de azul do Nilo. Tras preparacións específicas de formación coidadosamente inspeccionadas baixo un microscopio de electróns.

dexeneración gordo parénquima maniféstase como a acumulación excesiva de graxa no que eles deben ser, ea aparición de lípidos alí onde non deben ser. Tenden a acumularse graxas neutras. órganos obxecto de aprendizaxe son as mesmas que a de distrofia proteína - o corazón, riles e fígado.

O parénquima graxa distrofia do miocardio comeza coa aparición miócitos en moi pequenas pingas de graxa, que é. N. obesidade pulverizado. Se o proceso non se detén neste estadio, entón, finalmente gotas se funden e fan a maiores, ata que ocupará todo o citoplasma. Organelos así desintegrados, fibras de músculo estriado desaparece. A enfermidade maniféstase localmente arredor da cama vascular venosa.

dexeneración graxa do parénquima groseiramente maniféstase de diferentes xeitos, todo depende do estadio do proceso. No inicio do diagnóstico pódese facer só baixo un microscopio, pero co tempo o corazón é aumentado polo alongamento das células, as súas paredes fan a provincia e FLAC, con sección de miocardio pode verse raias off-amarelo. A fisiopatoloxía deste corpo xurdiu co nome de "corazón de tigre".

dexeneración graxa dos órganos parenquimatosos desenvolverse en tres mecanismos principais.

1. O aumento da entrega de ácidos graxos libres nas células do miocardio.
2. Violación do metabolismo da graxa.
3. O colapso das estruturas de lipoproteínas no interior da célula.

Na maioría das veces, estes mecanismos son accionados durante a hipoxia, infeccións (difteria, tuberculose, septicemia) e intoxicación con cloro, fósforo ou arsénico.

Tipicamente, dexeneración graxa é reversible, e os danos ás estruturas de células son reducidas ao longo do tempo. Pero se o proceso está a ser executado fortemente, todo termina coa morte de tecidos e órganos. Os clínicos son os seguintes enfermidades asociadas coa acumulación de graxa nas células:

- enfermidade de Gaucher;

- enfermidade de Tay-Sachs,

- enfermidade de Niemann-Pick, e outros.

distrofia carbohidratos

Todos os hidratos de carbono, que están situados no corpo pode ser dividido en polisacáridos (o máis común dos cales é a glicogio), glicosaminoglicanos (mucopolissacarídeos: ácido Hialurônico e de condroitina, heparina), e glicoproteínas (mucina, isto é, o moco e moco).

Co fin de identificar os hidratos de carbono en células do corpo, a proba específica realízase - de reacción Schick. A súa esencia é que o tecido é incoloro periódico, e, a continuación, maxenta. E aldehidos quedan vermellos. Se quere seleccionar glicóxeno, os reactivos son engadidos á amilase. Glicosaminoglicanos e glicoproteas coradas con azul de metileno. Parenquimatosa hidratos de carbono distrofia asociado normalmente con enfermidades metabólicas de glicóxeno e glicoproteínas.

Violación do metabolismo de glicóxeno

Glicóxeno - resérvase o corpo para un "día chuvioso con fame." A maioría deles mantivo no fígado e músculos e gasta esa enerxía de forma moi restritiva. Regulación do metabolismo de hidratos de carbono prodúcese a través do sistema neuroendócrino. O papel principal é desempeñado, como de costume, o sistema hipotálamo-hipófise. Produciu hormonas tropical que controlan todas as outras glándulas endócrinas.

Violación do metabolismo do glicóxeno, é a de aumentar ou diminuír a súa cantidade nos tecidos, ea aparencia que non debería ser. Máis claramente estas modificacións teñen lugar en diabetes mellitus ou almacenamento de glicóxeno hereditaria. Patogénesis da diabetes está moi ben comprendida: células do páncreas deixa de producir insulina en cantidade necesaria, e as reservas de enerxía de células están sendo rapidamente esgotado en glicosa non se acumula nos tecidos e excretados a partir do corpo na urina. O corpo "abre" as súas reservas, e desenvolve principalmente a dexeneración do parénquima do fígado. Nos núcleos de hepatócitos aparecen intervalos de lucidez, e son brillantes. Polo tanto, son chamados de "núcleo branco".

glicogenoses hereditarias causadas por unha falta ou ausencia de enzimas implicadas na acumulación de glicóxeno. Actualmente coñecidos tales enfermidades 6:

- enfermidade de Gierke ;

- enfermidade de Pompe ;

- O glicóxeno almacenamento tipo enfermidade V;

- enfermidade dela;

- Forbes-Cori enfermidade

- Enfermidade de Andersen.

O seu diagnóstico diferencial é posible tras unha análise de biopsia hepática e uso gistofermentnogo.

Violación do metabolismo glicoproteína

Esta dexeneración do parénquima causada pola acumulación nos tecidos das mucinas ou mucóides. En caso contrario, estes distrofia tamén chamado mucosa ou mucóides, debido á consistencia característica inclusións. Ás veces se acumulan en mucinas certos, pero só relacionado coas substancias que poden ser selados. Neste caso, trátase de distrofia coloidal.

Microscopía de tecido para determinar non só o feito da presenza de moco, pero as súas propiedades. Debido ao feito de que os restos celulares e secreción viscosa impide desaugadoiro normal do fluído a partir das glándulas, cistos forman, e os seus contidos tenden a inflamación.

As causas deste tipo de distrofia poden ser moi diferentes, pero a maioría das veces é unha inflamación catarral da mucosa. Ademais, se unha enfermidade hereditaria, patrón patóxeno que se adapta ben dentro da definición dun distrofia mucosa. Este fibrose cística. páncreas afectadas, tubo intestinal, do tracto urinario, do tracto biliar, glándulas sudoríparas e glándulas salivares.

Resolución do tipo de enfermidade depende da cantidade e da duración da súa descarga de moco. Canto menos tempo pasou desde o inicio do proceso patolóxico, o máis probable é que o moco recuperarse totalmente. Pero, nalgúns casos, a descamação epitelial, esclerose múltiple, e violación da función de órgano afectado.