A resistencia á insulina - o que é? A síndrome metabólica é a resistencia á insulina

Para as persoas diferentes caracterizada por diversos capacidade da insulina para estimular a captación de glicosa. É importante saber que unha persoa pode ter unha sensibilidade normal para un ou máis dos efectos do composto e á vez - unha resistencia absoluta á outra. Logo analizamos o concepto de "resistencia á insulina": o que é, como se mostra.

visión global

Antes de manexar o concepto de "resistencia á insulina", o que é e cales atributos fai, hai que dicir que esta enfermidade non é inusual. Máis do 50% das persoas con hipertensión sofren este trastorno. Na maioría das veces, a resistencia á insulina (o cal é, pode ser descrito a continuación) é atopado nas persoas maiores. Pero nalgúns casos, se detecta na infancia. Síndrome de resistencia á insulina, moitas veces non é posible antes, non comezar a mostrar unha violación dos procesos metabólicos. Aqueles en risco inclúen persoas con dislipidemia ou intolerancia á glicosa, obesidade, hipertensión.

A resistencia á insulina

¿Que é iso? Que recursos a violación? síndrome metabólico de resistencia á insulina é unha resposta incorrecta do organismo para a acción dun dos compostos. O concepto é aplicable a diferentes efectos biolóxicos. Isto, en particular, refírese á influencia de insulina en proteínas e metabolismo de lípidos, a expresión do xene, a función endotelial vascular. resposta comprometida leva a un aumento na concentración sanguínea do composto necesaria para volume relativo glicosa dispoñible. Síndrome de resistencia á insulina - un disturbio combinado. Trátase de un cambio na tolerancia á glicosa, diabetes tipo 2, dislipidemia, obesidade. "Síndrome X" e tamén implica a resistencia á fricción de glicosa (dependente de insulina).

mecanismo de desenvolvemento

Totalmente explotar os seus expertos para data fallou. Os disturbios que levan ao desenvolvemento de resistencia á insulina pode ocorrer nos seguintes niveis:

• Receptor. Neste caso, o estado que aparece afinidade ou diminución do número de receptores.
• Ao nivel do transporte de glicosa. Neste caso, a redución de moléculas de GLUT4 detectado.
• Vista receptoral. Neste caso, falamos sobre a insulina anormal.
• Post-receptores. Neste caso, hai unha fosforilación violación e interrupción da transmisión do sinal.

Anomalías de moléculas de insulina son suficientemente raras e non teñen significado clínico. a densidade do receptor pode ser diminuído en pacientes debido a un feedback negativo. É debido a hiperinsulinemia. Moitas veces, os pacientes teñen unha redución do número de receptores moderadamente. Neste caso, o nivel de producto non é considerada un criterio polo cal determínase o grao ten resistencia á insulina. As causas da enfermidade son reducidas por expertos de post-receptores transmisión violacións. Por factores precipitantes, en particular, inclúen:

• Fumar.
• Aumento do contido de TNF-alfa.
• Diminuír a actividade física.
• Aumentando as concentracións de ácidos graxos non esterificados.
• Idade.

Estes son os principais factores que poden desencadear a resistencia á insulina con máis frecuencia do que outros. O tratamento inclúe a aplicación:

• grupo diuréticos tiazida.
• bloqueadores beta-adrenérgicos.
• ácido nicotínico.
• Corticosteroides.

aumento da resistencia á insulina

Efecto sobre o metabolismo da glicosa ocorre no tecido adiposo, muscular e fígado. Os músculos esqueléticos metaboliza aproximadamente o 80% do composto. Os músculos neste caso actúa como unha importante fonte de resistencia á insulina. Captura de glicosa nas células realízase por medio da proteína de transporte especial GLUT4. Cando o receptor é activado por insulina provocou unha serie de reaccións de fosforilación. Eles finalmente producir na transparencia de GLUT4 á membrana celular a partir do citosol. Desde glicosa é capaz de entrar na célula. Resistencia á insulina (taxa serán indicados a continuación) é causada por unha redución no grao de transparencia de GLUT4. Observe-se diminución no uso e captación de glicosa. Xunto con iso, ademais de facilitar a captación de glicosa nos tecidos periféricos, cando hiperinsulinemia suprímese a produción de glicosa hepática. Na diabetes de tipo 2 que é continuación.

obesidade

El é combinado coa resistencia á insulina, moitas veces suficiente. Cando o peso do paciente superior a 35-40% de sensibilidade cae nun 40%. Situado na parede abdominal tecido gordo ten unha actividade metabólica máis elevado do que o que está situado debaixo. Durante observacións médicas revelou que o aumento da liberación para os ácidos graxos de circulación portal dende fibras abdominal provoca a produción de triglicéridos no fígado.

signos clínicos

A resistencia á insulina, que son síntomas asociados con trastornos metabólicos poden, vantaxosamente, ser sospeitosos en pacientes con obesidade abdominal, diabetes gestacional, un historial familiar de diabetes tipo 2, dislipidemia e hipertens. En risco e mulleres con síndrome dos ovarios policísticos (SOP). Debido ao feito de que a obesidade actúa como un marcador de resistencia á insulina, é necesario avaliar a natureza, en que hai a distribución de tecido adiposo. Súa situación pode ser ginekoidnomu - na parte inferior do corpo, ou do tipo humanoide - na parede frontal do peritoneo. Acumulación na metade superior do corpo ten un preditor máis significativo da resistencia á insulina, tolerancia á glicosa e diabetes, obesidade que as porcións máis baixas. De xeito a identificar a cantidade de tecido adiposo abdominal pode utilizar o seguinte método: a determinar a relación entre a circunferencia da cintura, circunferencia da cadeira e IMC. A taxa de 0,8 para as mulleres e 0,1 para homes e un IMC superior a 27 son diagnosticados con obesidade abdominal e resistencia á insulina. enfermidade síntomas manifesta exteriormente. En particular sobre a pel marcada, áreas hiperpigmentadas ásperas enrugadas. Na maioría das veces aparecen nas axilas, cóbados, baixo os seos. Análise da resistencia á insulina é unha fórmula de cálculo. Homa-IV calcúlase como segue: O xaxún de insulina (Mu / L) x glicosa en xaxún (mmol / L). O resultado obtido é dividido por 22,5. Isto terá índice de resistencia á insulina. Norma - <2,77. Cando un desvío cara a aumentar a sensibilidade pode ser diagnosticada tecidos desorde.

Trastornos doutros sistemas: aterosclerose

Hoxe non hai unha explicación única para o mecanismo de influencia insulinorezistenotnosti derrota do sistema cardiovascular. Pode haber un efecto directo sobre a aterogênese. É causada pola capacidade da insulina para estimular a síntese de lípidos e compoñentes da proliferación do músculo liso na parede do vaso. Xunto con isto pode ser causado por trastornos metabólicos arteriosclerose asociada. Por exemplo, pode ser hipertensión, dislipidemia, alteracións na tolerancia á glicosa. Na patoxenese da enfermidade é de particular importancia función prexudicada do endotelio vascular. A súa tarefa é manter o ton de canles de sangue a través da secreción de neurotransmisores vasodilatação e vasoconstrição. No estado regras insulina estimula a relaxación das fibras musculares lisas da parede do vaso mediante a liberación de óxido nítrico (2). Ademais, a súa capacidade para aumentar a vasodilatação dependente do endotelio significativamente alterada en pacientes con obesidade. O mesmo aplícase a pacientes con resistencia á insulina. Co desenvolvemento de insuficiencia coronaria para responder a estímulos normais, e expandirse, pode falar sobre a primeira fase de disturbios microcirculatórios - microangiopatia. Esta condición patolóxica é observada na maioría dos pacientes con diabetes (diabetes mellitus).

A resistencia á insulina pode causar aterosclerose por perturbacións no proceso de fibrinólise. PAI-1 (inhibidor do activador do plasminogênio) é en concentracións elevadas en pacientes diabéticos e non diabéticos obesos. Síntese de PAI-1 estimulou prol insulina e insulina. O nivel de Fibrinógeno e doutros factores prol coagulantes tamén aumentou.

intolerancia á glicosa e diabetes tipo 2

A resistencia á insulina é un factor antes da manifestación clínica de diabete. Á redución da concentración de glicosa satisfacer as células beta no páncreas. Reducindo a concentración é levada a cabo por aumento da produción de insulina, o que á súa vez leva a unha hiperinsulinemia relativa. Euglicemia pode ser mantido en doentes, sempre que as células beta son capaces de manter niveis relativamente altos de insulina no plasma para superar a resistencia. En definitiva, esta capacidade é perdida, ea concentración de glicosa aumenta significativamente. Un factor clave, que é responsable da hiperglicemia co estómago baleiro nun fondo de diabetes de tipo 2, a resistencia á insulina é o fígado. resposta saudable é reducir a produción de glicosa. Cando a resistencia á insulina, a resposta é perdida. Como resultado, a produción excesiva de glicosa hepática continúa, obtendo hiperglicemia en xaxún. Coa perda da capacidade das células beta para facilitar hipersecreção de insulina marca a transición desde resistencia á insulina con hiperinsulinemia a intolerancia á glicosa. Como consecuencia, o Estado é transformada nunha diabetes clínica e hiperglicemia.

hipertensión

Existen varios mecanismos que levan ao seu desenvolvemento no fondo de resistencia á insulina. As observacións mostran que o debilitamento da vasodilatação e vasoconstrição activación pode contribuír á resistencia vascular. A insulina promove a estimulación do sistema nervioso (simpático). Isto leva a un aumento na concentración plasmática de norepinefrina. En pacientes con resistencia á insulina aumentada resposta á angiotensina. Ademais, os arranxos poden ser violados vasodilatação. A insulina estado regras estimula a relaxación do muro muscular vascular. Vasodilatação, neste caso, é mediada pola xeración de liberación / óxido nítrico endotelial. En pacientes con resistencia á insulina, a función endotelial é prexudicada. Isto reduce a vasodilatação por 40-50%.

dislipidemia

Cando a resistencia á insulina interrompida ácidos libres graxos supresión de saída normais despois de comer a partir de tecido adiposo. O aumento da concentración produce un substrato para a síntese aumentada de triglicéridos. Este é un paso importante na produción de VLDL. Cando hiperinsulinemia reducida actividade dun enzima importante - lipoproteína lipase. Entre os cambios cualitativas no tipo LDL espectro de fondo 2 diabetes e resistencia á insulina, debe ser mencionado o aumento do grao de oxidación das partículas de LDL. Máis susceptibles a este proceso son considerados apolipoproteínas glicada.

medidas terapéuticas

O aumento da sensibilidade á insulina pode ser conseguido de varias maneiras. De particular importancia é a redución do peso e actividade física. A dieta tamén é importante para as persoas que son diagnosticadas coa resistencia á insulina. Dieta contribúe á estabilización en poucos días. Aumentar a sensibilidade máis promoverá a perda de peso. Para as persoas cunha resistencia á insulina determinada, o tratamento consiste en varias etapas. Estabilización da actividade dieta e física é considerada a primeira fase de tratamento. Para as persoas que identificaron a insulina, a dieta debe ser de baixa calor. Unha diminución moderada de peso corporal (5-10 kg), moitas veces contribúe a mellorar o control dos niveis de glicosa. Calor de 80-90% distribúese entre carbohidratos e graxas, 10-20% de proteínas.

medicamentos

Significa "Metamorfin" refírese a un grupo de medicamentos biguanida. A droga mellora a sensibilidade periférica á insulina e hepática. Neste caso, iso significa ningún efecto sobre a súa secreción. En ausencia de preparación de insulina "Metamorfin" ineficaz. Significa "troglitazona" é o primeiro grupo tiazolidinedionov medicamento que está autorizado a utilizar nos Estados Unidos. A droga aumenta o transporte de glicosa. Isto pode ser causado pola activao do receptor PPAR-gama. E, así, reforzada expresión GLUT4, que á súa vez leva a un aumento na captación de glicosa estimulada por insulina. Para os pacientes que teñen unha resistencia á insulina, o tratamento pode ser administrado e combinado. Os medios anteriormente pode ser utilizado en combinación cunha Sulfoniluréia, e, ás veces, unha coa outra para producir un efecto sinérgico sobre a glicosa no plasma e outras desordes. A droga "Metamorfin" en combinación cunha Sulfoniluréia aumenta a secreción de insulina ea sensibilidade. Neste caso, os niveis de glicosa diminúen despois das comidas e co estómago baleiro. Os pacientes que foron asignados ao tratamento combinado, eran manifestacións máis comúns de hipoglicemia.